Восстановить клетки сердца после инфаркта теперь возможно

Всем известно, что при инфаркте клетки сердца погибают, в результате чего на их месте образуется рубцовая ткань, которая приводит к различным сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе коронарной недостаточности.

Между тем ученые Израиля утверждают, что клетки сердца все же могут быть восстановлены после повреждений, которые получены в ходе сердечных приступов.

Это утверждение основано на опыте, проведенном на лабораторных животных.

Клетки сердца отличаются от клеток крови, кожи или и волос тем, что не могут регенерировать в течение всей свой жизни, а прекращают деление через некоторое время после рождения, с очень маленькой возможностью обновления клеток уже в зрелом возрасте.

Новейшее открытие израильского профессора Эльдада Цахора предлагает подробнее изучить данный вопрос. Ученые Израиля под руководством профессора Цахору выяснили, что белок, названный ERBB2 и изучаемый достаточно давно, играет определенную роль в образовании сердечно-сосудистых болезней, так как он способен передавать сигналы развития и роста некоторых видов рака.

ERBB2 – специализированным рецептором – белок, передающий внешние сообщения в клетку. Как правило, ERBB2 «работает» совместно с еще одним рецептором нейрегулином 1 (NRG1), который «занимается» связыванием фактора роста для передачи своих сообщений.

На сегодняшний день NGR1 уже проходит клинические испытания для лечения сердечной недостаточности. Ученые Израиля решили уточнить функцию ERBB2 и Nrg1 в регенерации сердечной мышцы.

Исследователями было отмечено, что кардиомиоциты – мышечные клетки сердца, обработанные NRG1 продолжают размножаться в день рождения животного, эффект однако резко уменьшался в течение недели, несмотря на то, что количество NRG1 было достаточным.

Также исследователями было обнаружено, что разница между днем и неделей от рождения животного отражается в размере ERBB2 на мембранах мышечных клеток сердца. Исследователи опытным путем определили, что кардиомиоциты, лишенные ERBB2 прекращают делиться, даже при наличии NRG1. А слишком маленькое или, наоборот, большое количество белка ERBB2 оказывает отрицательное разрушительное влияние на функцию сердечной мышцы.

Ученые сделали вывод, что при «включении» ERBB2 после сердечного приступа на короткий период у «взрослого» сердца, можно вызвать обновление клеток сердечной мышцы без каких-либо отрицательных результатов (например, гипертрофии и появлению рубцовой ткани).

Проводя исследование на мышах, ученые обнаружили, что действительно «включая» ERBB2 у грызунов через небольшой промежуток после инфаркта, сердце почти полностью регенерируется в течение всего нескольких недель и возвращалось практически в прежнее состояние!

Сегодня израильские ученые активно продолжают работу в этом направлении. Они убеждены, что данное исследование, несомненно, поможет повысить эффективность лечения в Израиле и вернуть здоровье многим пациентам!