Нарушения метаболизма связаны с развитием сердечной недостаточности

Основной источник энергии для сердца – жирные кислоты. Но если в других источниках энергии происходят метаболические изменения, это может привести к застойной сердечной недостаточности. Об этом сообщили ученые из Немецкого исследовательского центра рака и Больницы Гейдельбергского университета. Результаты исследования подчеркивают роль метаболизма в развитии сердечной недостаточности. Кроме того, они могут иметь далеко идущие последствия в изучении рака.

Если все будет хорошо, к тому моменту, как человеку исполнится 75 лет, его сердце накачает почти 180 миллионов литров крови. Чтобы это сделать, оно бьется около 100 000 раз в день, не отдыхая или останавливаясь. Сердце снабжает организм, вплоть до самых маленьких капилляров, кислородом и другими жизненно важными веществами. Однако приблизительно 3 миллиона человек в Германии страдают от застойной сердечной недостаточности и ее симптомов: одышки, нарушений водно-электролитного баланса, хронической усталости. В конце концов, состояние становится опасным для жизни.

«Известно, что застойная сердечная недостаточность приводит к изменению метаболизма» - сообщили ученые. В то время, как здоровое сердце получает около 75% энергии из жирных кислот, слабое сердце переключаются на углеводы в качестве более предпочтительного источника энергии. Однако это связь работает и наоборот. Исследователи выяснили, что переход от метаболизма жирных кислот, как источника энергии, к углеводам вызывает застойную сердечную недостаточность.

Ученые обнаружили «ключ» к этому процессу - молекулу рецептора Notch-1. Они использовали терапевтическое антитело, действующее в клетках стенок кровеносных сосудов, чтобы инактивировать Notch-1 у мышей и заблокировать сигнальный путь. В результате у животных развилась сердечная недостаточность. В другом эксперименте исследователи использовали специально выведенных мышей, у которых можно было отключить сигнальный путь Notch-1 в эндотелиальных клетках, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. И вновь у животных развилась сердечная недостаточность в течение нескольких недель.

Таким образом ученые выяснили, что рецептор Notch-1 играет ключевую роль в контроле переноса жирных кислот из крови в мышечную ткань сердца.

«Когда Notch-1 ингибируется, сердце получает меньше энергии из жирных кислот, и оно должно перейти на глюкозу в качестве альтернативного источника энергии, - отметили ученые. – Это заставляет сердечную мышцу расти, что в конечном итоге приводит к развитию сердечной недостаточности. Наши эксперименты показали, что блокирование этого сигнального пути может предотвратить развитие сердечной недостаточности у мышей. Такой же эффект имел и режим питания с низким количеством углеводов в продуктах».

Разумеется, это не означает, что следует полностью отказаться от углеводов, чтобы предотвратить сердечную недостаточность. Ученые убеждены, что не только диета, богатая углеводами, влияет на развитие заболевания. Изменения метаболизма, например, унаследованные или приобретенные метаболические расстройства, играет важную роль в возникновении болезни. Таким образом, ученые нашли важный параметр, который сможет помочь в лечении сердечной недостаточности.

Кроме того, результаты работы ученых могут иметь далеко идущие последствия для исследований рака. Notch-1 выполняет множество функций в организме и, как известно, является онкогеном. Мутации, которые приводят к его повышенной активации, могут привести к развитию и росту опухолей. Теоретически это делает сигнальный путь Notch мишенью для терапии рака.

Источник: medicalxpress.com/news/2018-01-metabolic-shifts-congestive-heart-failure